XML English Abstract Print


دانشگاه علوم پزشکی زنجان ، ali.nikfar7@yahoo.com
چکیده:   (128 مشاهده)
سابقه و هدف: تولید بیش از حد رادیکال‌های آزاد در طی استرس‌ اکسیداتیو می‌تواند باعث آسیب به بیوملکول‌های مهم مانند DNA و در نهایت منجر به فعال شدن مرگ برنامه‌ریزی شده در سلول‌ها شود. در بیماری‌های تحلیل برنده عصبی، مقادیر قابل توجهی از گونه‌های فعال اکسیژن توسط سلول‌های التهابی و سلول‌های آسیب دیده تولید می‌شوند، که می‌توانند به طور مستقیم به زیرساختارهای مهم سلول حمله کرده و منجر به شروع مرگ آپوپتوتیک سلول ‌شوند. هدف از این مطالعه بررسی اثر حفاظتی سلژلین در مقابله با آپوپتوز سلول‌های بنیادی عصبی در شرایط آسیب اکسیداتیو ناشی از هیدروژن پراکساید بود.
مواد و روش‏ها:  این تحقیق، یک تحقیق تجربی است. سلول‌های بنیادی عصبی از هیپوکمپ مغز موش صحرایی 2 تا 3 روزه نژاد Wistar جداسازی و با استفاده از نشانگر نستین، تأیید هویت شدند. برای مطالعه اثر حفاظتی سلژلین، سلول‌های بنیادی عصبی با دوزهای مختلف سلژلین (3-10 تا 9-10 مولار) به مدت 48 ساعت تیمار و سپس به مدت 30 دقیقه در معرض هیدروژن پراکساید 125 میکرومولار قرار گرفتند. جهت تعیین دوز بهینه سلژلین از MTT assay استفاده شد. با استفاده از روش‏ ایمونوسیتوشیمی، تأثیر سلژلین بر میزان بیان  MST1 در سطح پروتئین مورد ارزیابی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از از نرم افزار آماری SPSS 15 و آزمون‌های ANOVA و Tukeys انجام گردید.
یافته‏ ها: بیشترین زنده‌مانی سلول‌ها، در غلظت 7-10 مولار سلژلین به دست آمد. درصد سلول‌های MST1 مثبت در سلول‌های بنیادی عصبی پیش‌تیمار شده با سلژلین تحت شرایط آسیب اکسیداتیو (1/1 ± 6/18)، نسبت به گروه بدون پیش تیمار با سلژلین و تیمار شده با هیدروژن پراکساید (7/2 ± 49) کاهش معناداری داشت (05/0>p).
نتیجه‌گیری: به نظر می‏رسد که سلژلین ممکن است از طریق کاهش بیان پروتئین MST1 از مرگ آپوپتوتیک سلول‌های بنیادی عصبی در برابر آسیب اکسیداتیو حفاظت کند. از آنجا که این دارو دارای اثرات حفاظتی در برابر آسیب اکسیداتیو ناشی از هیدروژن پراکساید می‌باشد، می‌توان آن را به عنوان کاندیدی برای درمان بیماری‌های سیستم عصبی که به دلیل آسیب اکسیداتیو ایجاد می‌شوند، معرفی نمود. هر چند این موضوع نیازمند مطالعات تکمیلی بیشتری است.

 
     
نوع مطالعه: پژوهشی |
دریافت: 1397/6/13 | پذیرش: 1397/10/2 | انتشار: 1398/6/17

ارسال پیام به نویسنده مسئول


Creative Commons License
This Journal is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License | Research in Medicine

Designed & Developed by : Yektaweb