جلد 37، شماره 2 - ( 6-1392 )                   جلد 37 شماره 2 صفحات 73-80 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


دانشیار فیزیولوژی، مرکز تحقیقات فیزیولوژی غدد، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
چکیده:   (7654 مشاهده)
چکیده سابقه و هدف: کم کاری تیروئیدی احتمالاً یکی از شرایطی است که در آن بافت‌ها با اختلال تولید اکسید نیتریک (NO) مواجه هستند، چون هورمون‌های تیروئیدی اثر تحریکی در تولید NO دارند. NO دارای نقش‌های فیزیولوژیک و پاتولوژیک زیادی در بدن می‌باشد. هدف این مطالعه بررسی سطح متابولیت‌های NO یعنی نیترات و نیتریت (NOx) در سرم و بافت‌های قلب، مغز، مخچه و آئورت در زاده‌های موش‌های صحرایی مبتلا به کم‌کاری‌تیروئید جنینی می‌باشد. روش بررسی: در این تحقیق تجربی، کم‌کاری‌تیروئید در موش‌های ماده با استفاده از پروپیل تیواوراسیل در آب آشامیدنی (از ابتدا تا انتهای حاملگی) القاء گردید. زاده‌های نر گروه کم‌کار‌تیروئید و کنترل، تا زمان بلوغ نگهداری و به چهار گروه (9=n در هر گروه) تقسیم شدند: گروه های کنترل و کم‌کاری‌تیروئید با مصرف L-آرژنین (2 درصد) و گروه‌های کنترل و کم‌کاری‌تیروئید بدون مصرف L-آرژنین. غلظت NOx نمونه‌های سرم و بافت آنها با روش گریس بررسی گردید و تغییرات شاخص در داخل گروه و بین گروه‌ها مورد قضاوت آماری قرار گرفت. یافته‌ها: در قلب، مغز، مخچه و آئورت غلظت NOx در گروه کم‌کاری‌تیروئیدی جنینی به طور معنی‌داری کمتر از گروه کنترل بود. بعد ‌از مصرف 1هفته L-آرژینین خوراکی، در گروه کنترل غلظت NOx در قلب، مغز، مخچه و سرم کاهش درحالی که در بافت آئورت زیر حساسیت اندازه‌گیری بود. در گروه کم‌کاری تیروئیدی جنینی بافت آئورت و سرم کاهش ولی در بافت مخچه افزایش معنی‌داری نشان داد. نتیجه‌گیری: متابولیسم NOx در کم‌کاری‌تیروئید متفاوت از گروه کنترل است و هورمون‌های تیروئیدی در متابولیسم NOx نقش دارد. افزایش L-آرژینین خارج سلولی باعث کاهش غلظت NOx در سرم و بافت‌ها می‌شود. شاید به علت فراهم شدن سوبسترای کافی نیازی به تولید فرم ذخیره NO نباشد. واژگان کلیدی: کم‌کاری‌تیروئیدی جنینی، اکسید نیتریک، L-آرژینین، موش صحرایی.
متن کامل [PDF 345 kb]   (2184 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشی | موضوع مقاله: غدد درون‌ریز
دریافت: ۱۳۹۲/۸/۷ | پذیرش: ۱۳۹۶/۹/۲۱ | انتشار: ۱۳۹۶/۹/۲۱