جلد 32، شماره 2 - ( تابستان 87 1387 )                   جلد 32 شماره 2 صفحات 95-103 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


، email: hammadreyabigdelimo@ yahoo.com)
چکیده:   (10632 مشاهده)
سابقه و هدف: هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی به منظور کاهش آسیب‌های مغزی خاص از ایسکمی می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی آستانه ایجاد تحمل به ایسکمی مغزی به واسطه هیپرکسی نورموباریک در مدل موش صحرایی سکته مغزی است. روش بررسی: موش‌های صحرایی به دو دسته و هر دسته به چهار گروه آزمایش 21 تایی تقسیم ‌شدند. در دسته اول، گروه ها به ترتیب 4، 8، 16 و 24 ساعت در معرض اکسیژن 95 درصد قرار ‌گرفتند. دسته دوم در چهار گروه به عنوان گروه‌های شاهد همانند دسته اول اما در معرض اکسیژن 21 درصد به نام نورموکسی نورموباریک (RA) قرار ‌گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه، هر یک حاوی 7 حیوان تقسیم ‌شدند و 24 ساعت بعد از پیش درمان به مدت 60 دقیقه دچار انسداد شریان مرکزی مغزی (MCAO) ‌شدند. سه زیر گروه مذکور بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از MCAO از نظر میزان نقص نورولوژیک (NDS)، حجم سکته مغزی، محتوای آب مغزی، و نفوذپذیری سدخونی – مغزی بررسی شدند. یافته ها: پیش شرطی سازی با 16 و 24 ساعت HO باعث کاهش میزان نقص نورولوژیک و حجم سکته مغزی ‌شد، در حالی با 4 و 8 ساعت HO تغییرات معنی‌داری مشاهده نشد. پیش شرطی سازی با 24 ساعت HO باعث کاهش میزان خروج اوانس آبی از عروق مغز ‌شد. پیش شرطی سازی با 4، 8، 16 و 24 ساعت HO باعث کاهش معنی‌دار محتوای آب مغز نشد. نتیجه گیری: اگر چه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم‌های تحمل به ایسکمی لازم است، اما مدت زمان لازم HO برای ایجاد حداقل پدیده تحمل به ایسکمی 16 ساعت است و در 24 ساعت کامل می‌شود.
متن کامل [PDF 315 kb]   (2358 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشی | موضوع مقاله: بین رشته ای ( مدیریت آموزشی، تحقیقات آموزشی، آموزش پزشکی )
دریافت: ۱۳۸۷/۱۰/۱