BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
سابقه و هدف : سلولهایی که واجد نقصان یا فقدان پروتئینهای ملکول سازگاری نسجی کالس یک باشند قادر به معرفی آنتی ژنهای آندوپنوس ویرال یا تومورال به لنفوسیت های سیتوتوکسیک نمی باشند. این نقص می تواند برای پنهان ماندن سلولهای سرطانی فاقد MHC از دید سلولهای ایمنی در بدن میزبان باشد.
مواد و روشها: از آنتی بادی مونوکلونال((IgG2 6/35 w و رده های سلولی سرطانی مشتق شده از مراحل اولیه ملانومای انسان و نیز مراحل متاستاز همان بیماران سنجش کمی آنتی ژنهای سیستم MHC بر روی سلولها با استفاده از فلوسیتومتری جهت بررسی تغییرات این آنتی ژن در طی پیشرفت سرطان استفاده گردید.
یافته ها: تمامی رده های سلولی مالنومای مطالعه شده واجد ظهور ملکولهای سازگاری نسجی کلاس یک بودند،ولی دو رده از سه رده سلولهای مشتق شده از مرحله متاستاز، مقدار کمتری از این آنتی ژن را برروی خود بروز نمودند. اینترفرونها بطور نسبی قادر به افزایش بروز این آنتی ژنها بر روی سلولهای مطالعه شده بودند ولی تأثیر پذیری کمتر سلولهای متاستاز نسبت به سلولهای اولیه سرطانی مشاهده گردید. چنین خصوصیتی برای TNF-a برروی یک جفت رده سلولی نیز مشخص گردید،ولی TGFB2 قادر به کاهش نسبی ظهور این آنتی ژن بر روی تمامی سلولهای مطالعه شده بود.
نتیجه گیری و توصیه ها: با توجه به مطالعات مختلف بر روی سایر انواع متفاوت سرطان،چنین استنباط می گردد که حذف، نقص یا کاهش بروز پروتئینهای کلاس یک سیستم سازگاری نسجی یا هاپلویپهای آنها بعنوان یکی از راههای فرار سلوهای متاستاز از سیستم ایمنی میزبان می باشد. بنابر این تغییرات قابل انجام در جهت ایجاد یا افزایش این آنتی ژنها بر رو سلولهای سرطانی (مثل استفاده از سیتوکاینها) می تواند بعنوان مدلی جهت بررسی راههای درمانی مطرح باشد.
دریافت: 1381/10/12 | انتشار: 1381/3/25
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
This Journal is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License | Research in Medicine
Designed & Developed by : Yektaweb