جلد 45، شماره 4 - ( 10-1400 )
جلد 45 شماره 4 صفحات 29-20 |
برگشت به فهرست نسخه ها
دکترای تخصصی بیوشیمی بالینی، دانشیار، دانشگاه علوم پزشکی ایران، دانشکده پزشکی، گروه بیوشیمی ، nourbakhsh.m@iums.ac.ir
چکیده: (596 مشاهده)
سابقه و هدف: شیوع چاقی به میزان قابل توجهی در سال‌های اخیر بیشتر شده و در نتیجه عوارض ناشی از آن مانند کبد چرب و بیماری‌های قلبی- عروقی افزایش یافته است. مطالعه‌های گذشته نشان داده‌اند اسید چرب ترانس پالمیتولئیک اسید (tPA) آثار سودمندی در وضعیت بیماری‌های متابولیک دارد. از این‌رو هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر tPA در تجمع چربی در سلول‌های کبدی و بیان ژن آنزیم اسید چرب سنتاز (FAS) و فعالیت رونویسی‌گیرنده هسته‌ای اسیدهای چرب یعنی peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPARα) است.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی (experimental) که به صورت in vitro انجام شد، سلول‌های کبدی HepG2 کشت داده شده و با غلظت‌های متفاوتی از ترانس پالمیتولئیک اسید (tPA) و همچنین پالمیتیک اسید تیمار شدند. سطح داخل سلولی تری‌گلیسیرید با روش آنزیمی اندازه‌گیری و بیان ژن FAS با روش real-time PCR سنجش شد. فعالیت PPARα با آزمایش گزارشگر لوسیفراز و با استفاده از وکتور حاوی عامل پاسخگو به PPARα ارزیابی شد.
نتایج : همه اسیدهای چرب سبب تجمع تری‌گلیسیرید در سلول‌های کبدی شدند، ولی میزان تری‌گلیسیرید در سلول‌های تیمار شده با tPA به طور معناداری کمتر از پالمیتیک اسید بود (P<0.001). بیان ژن آنزیم FAS نیز تحت تأثیر این اسیدهای چرب افزایش معناداری نشان داد (P<0.05) ولی در مقایسه میان دو اسید چرب، القای آنزیم FAS در سلول‌های تیمار شده با tPA به طور معناداری کمتر از پالمیتیک اسید بود (P<0.001). tPA در غلظت‌های پایین تأثیر افزاینده بر فعالیت PPARα ایجاد کرد (P<0.001)، در حالی که پالمیتیک اسید بر فعالیت این گیرنده تأثیری نداشت.
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تجمع TG در سلول‌های کبدی تیمار شده با tPA به مراتب کمتر از پالمیتیک اسید است که نشان می‌دهد این اسید چرب در مقایسه با مولکول متناظر اشباع خود تأثیر بهتری بر سلول‌های کبدی دارد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی (experimental) که به صورت in vitro انجام شد، سلول‌های کبدی HepG2 کشت داده شده و با غلظت‌های متفاوتی از ترانس پالمیتولئیک اسید (tPA) و همچنین پالمیتیک اسید تیمار شدند. سطح داخل سلولی تری‌گلیسیرید با روش آنزیمی اندازه‌گیری و بیان ژن FAS با روش real-time PCR سنجش شد. فعالیت PPARα با آزمایش گزارشگر لوسیفراز و با استفاده از وکتور حاوی عامل پاسخگو به PPARα ارزیابی شد.
نتایج : همه اسیدهای چرب سبب تجمع تری‌گلیسیرید در سلول‌های کبدی شدند، ولی میزان تری‌گلیسیرید در سلول‌های تیمار شده با tPA به طور معناداری کمتر از پالمیتیک اسید بود (P<0.001). بیان ژن آنزیم FAS نیز تحت تأثیر این اسیدهای چرب افزایش معناداری نشان داد (P<0.05) ولی در مقایسه میان دو اسید چرب، القای آنزیم FAS در سلول‌های تیمار شده با tPA به طور معناداری کمتر از پالمیتیک اسید بود (P<0.001). tPA در غلظت‌های پایین تأثیر افزاینده بر فعالیت PPARα ایجاد کرد (P<0.001)، در حالی که پالمیتیک اسید بر فعالیت این گیرنده تأثیری نداشت.
نتیجه‌گیری: نتایج نشان دادند که تجمع TG در سلول‌های کبدی تیمار شده با tPA به مراتب کمتر از پالمیتیک اسید است که نشان می‌دهد این اسید چرب در مقایسه با مولکول متناظر اشباع خود تأثیر بهتری بر سلول‌های کبدی دارد.
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |