پژوهش در پزشکی

چکیده سابقه و هدف: بیماری لوپوس یکی از شایع ترین بیماری های خودایمنی است و اینترفرون آلفا (IFN-α) جزء مهم‌ترین عوامل دخیل در پاتوژنز این بیماری محسوب می‌گردد. ملکول CD26 یک آنزیم غشایی است که با عملکرد اگزوپپتیدازی خود نقش مهمی در تنظیم پاسخ های ایمنی دارد. هدف از این تحقیق بررسی سطح سرمی مولکول IFN-α و CD26 در خون بیماران مبتلا به لوپوس بود. روش بررسی: این مطالعه مورد-شاهدی، بر روی نمونه های 46 بیمار مبتلا به لوپوس و 44 فرد سالم که به لحاظ سن و جنس تطبیق داده شده بودند انجام شد. بیماران با توجه به شدت بیماری به دو زیرگروه فعال (24 نفر) و غیرفعال (22 نفر) و با توجه به نتایج آزمایشات بالینی به دو زیرگروه با درگیری کلیوی (17 نفر) و بدون درگیری کلیوی (29 نفر) دسته بندی شدند. سپس سطح سرمی CD26 و IFN-α با تکنیک الایزا اندازه گیری و با آزمون من ویتنی مورد قضاوت آماری قرار گرفت. یافته‌ها: درگروه‌های بیمار و شاهد، غلظت سرمی IFN-α (pg/mL 7/31 ±93/73 در برابر pg/mL 5/7±36/62) و CD26 (ng/mL 409±66/579 دربرابر 137±96/438) اختلافی با هم نداشتند. همچنین در مقایسه غلظت CD26 در دو زیرگروه بیماران فعال و غیرفعال (ng/mL 529±58/654 دربرابر 199±93/497) اختلافی وجود نداشت. اما غلظت سرمی CD26 در زیرگروه بیماران با درگیری کلیوی (ng/mL553 ±4/771) از بیماران بدون درگیری کلیه (ng/mL 243 ±26/467) بطور قابل توجهی بالاتر بود (05/0>p). نتیجه‌گیری: با توجه به این که sCD26 به تخریب سایتوکاین های التهابی کمک می‌نماید، می‌توان گفت افزایش معنی‌دار sCD26 در بیماران با درگیری کلیوی نشان دهنده واکنش کلیه به التهاب حاصل از پاسخ‌های خود ایمنی است. بنابراین پیشنهاد می‌گردد با اندازه گیری غلظت sCD26 به عنوان یک نشانگر زیستی معیاری جهت اندازه گیری پاسخ‌های کنترل کننده التهاب تعریف شود.