مقدمه: ماکروفاژ های کلاسیک (M1) و آلترناتیو (M2) عملکردهای مختلفی را درمقابله با عفونت ها به عهده دارند.درجریان پاسخ ایمنی در مقابل BCGماکروفاژهای M1 ودربیماری هیداتیدوزماکروفاژهای M2فعال میشوند.درمکانیسم های تنظیم ایمنی پلاریزاسیون این جمعیت اساس هومئوستاز را تشکیل میدهد. یکی از راه های تائید پلاریزاسیون ،بیان سایتوکاین های IFNγ و TNFα برای فنوتیپ M1 و TGFβ جهت فنوتیپ M2 می باشد. هدف از این مطالعه بررسی بیان ژن این سایتوکاین ها در جهت تائید پلاریزاسیون ماکروفاژهای تحریک شده با BCG ومایع کیست هیداتید باروردر شرایط آزمایشگاهی بوده است.بیان ژن IL4که اخیرا"تولیدآن توسط رده منوسیتی ماکروفاژی گزارش گردیده است موردبررسی قرارگرفت. مواد و روشها: تک هسته ای های خون محیطی باروش بکارگیری از گرادیان غلضتی فایکول تخلیص وجداسازی شد. جمعیت مونوسیتی_ماکروفاژی باتکنیک چسبندگی از سلولهای شناور در محیط کامل کشت سلول تفکیک گردید. به مدت 8 ساعت ماکروفاژها با محرک های BCG و مایع کیست هیداتید بارور تیمار گردید. به منظور تایید پلاریزاسیون ماکروفاژی ، بیان سایتوکاینهای اختصاصی با استفاده از RT-PCR و بررسی توالی تکثیر یافته، در مقایسه با نمونه کنترل مورد مقایسه قرار گرفت. نتایج: تکثیر ژن های اختصاصی سایتوکاین های هر گروه نشان دهنده تائید فرایند پلاریزاسیون بود.ماکروفاژهای بامحرکBCGبیان افزایش داشته ای رااز IFN-γو TNF-αنشان دادند.درگروه باتحریک مایع کیست بارور هیداتیدبیان ژنTGF-βمشهود بود.ژن IL4نیزدراین جمعیت ملاحظه گردید. همچنین عدم مشاهده محصول PCR در نمونه کنترل نشان دهنده عدم و یا بیان بسیار کم ژن مذکور در گروه کنترل می باشد. نتیجه گیری: توانایی BCG و مایع کیست هیداتید بارور در القا پلاریزاسیون ماکروفاژها می تواند در مطالعات تجربی مرتبط با تمایز ماکروفاژی مورد استفاده قرار گیرد. تاکیدبرکارآیی این روش ساده وکم هزینه در مقایسه بابکارگیری ازکیت های پرهزینهء تمایز ماکروفاژی نیاز به پژوهش های تکمیلی دارد.
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |