جلد 43، شماره 3 - ( 7-1398 )
جلد 43 شماره 3 صفحات 170-176 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
askari N, Shafieipour S, Aghajanpour M. Role of BAX, BCL-2, and MICAL-2 Genes in Esophageal Cancer. Research in Medicine. 2019; 43 (3) :170-176
URL: http://pejouhesh.sbmu.ac.ir/article-1-1954-fa.html
URL: http://pejouhesh.sbmu.ac.ir/article-1-1954-fa.html
عسکری ناهید، شفیعی پور سارا، آقاجان پور مرتضی. بررسی نقش ژن های BAX ، BCL-2 و MICAL2 در مبتلایان به سرطان مری. پژوهش در پزشکی. 1398; 43 (3) :170-176
دانشگاه تحصیلات تکمیلی صنعتی و فناوری پیشرفته ، nahidaskari@gmail.com
چکیده: (1458 مشاهده)
سابقه و هدف: سرطان مری یکی از سرطان های شایع دستگاه گوارش است. در سرطان تعادل بین تکثیر سلول و آپاپتوز به هم می خورد، درنتیجه ارتباط مستقیمی
بین بیان ژ نهای BAX و 2-BCL و فرآیند سرطانی شدن وجود دارد. ژن 2-MICAL کدکننده آنزیم مونواکسیژناز است که سبب ناپایداری F-اکتین می شود.
افزایش بیان این ژن درتبدیل سلول های مزانشیال به اپیتلیال درسرطان ودرنتیجه متاستاز نقش دارد. ازآنجا که بررسی ژن 2-MICAL همزمان باژ نهای BAX و BCL2 در سرطان مری تاکنون انجام نشده، این مطالعه باهدف تعیین میزان تغییر بیان این ژن ها در مبتلایان سرطان مری درشهر کرمان در سال 1397 - 1396 بااستفاده ازروش Time Real RT-qPCR انجام شد.
مواد و رو شها: در این مطالعه موردی-شاهدی بیان ژ نهای BAX و BCL2 و MICAL2 بررسی شد. 40 نمونه ) 20 نمونه از بافت تازه و 20 نمونه از بافت پارافینه( شامل بافت توموری و بافت حاشیه سالم آن از بیماران تهیه وپس از استخراج RNA کل، cDNA ساخته شده باتکنیک - Time Real RT qPCR میزان تغییر بیان ژ نهای BAX ،MICAL2 و BCL2 تعیین شد. تجزیه وتحلیل داده های مربوط به میزان بیان ژ نهای BAX و BCL2 و MICAL2 به عنوان متغیرهای مستقل، با استفاده از نرم افزار آماری SPSS )نسخه 20 (و آمارتوصیفی و آماراستنباطی)مدل های تعمیم یافته خطی( با در نظر گرفتن سطح معناداری p < 0/05 انجام شد.
یافت هها:در بیماران مبتلا به سرطان مری، میزان بیان ژن های ) 04 / 2درصد( BCL2 و ) 2/ 1درصد( MICAL2 در نمونه های توموری بیشتر از بافت نرمال و مقدار
بیان ژن ) 76 / 0درصد( BAX دربافت نرمال بیشتر از بافت سرطانی بود. در بررسی پاتولوژیک مشخص شد حدود 5/ 62 درصد از نمونه ها از نوع کارسینوم سلول
سنگفرشی مری بودند.
نتیج هگیری: به نظر می رسد ازتغییر بیان ژ نهای BAX، BCL2 و MICAL2 درافرادی که سابقه خانوادگی دارند، می توان به عنوان یک بیومارکر استفاده کرد؛ چراکه تشخیص سرطان درمراحل اولیه، به طور قطع با پاسخ به درمان بهتری همراه است.
بین بیان ژ نهای BAX و 2-BCL و فرآیند سرطانی شدن وجود دارد. ژن 2-MICAL کدکننده آنزیم مونواکسیژناز است که سبب ناپایداری F-اکتین می شود.
افزایش بیان این ژن درتبدیل سلول های مزانشیال به اپیتلیال درسرطان ودرنتیجه متاستاز نقش دارد. ازآنجا که بررسی ژن 2-MICAL همزمان باژ نهای BAX و BCL2 در سرطان مری تاکنون انجام نشده، این مطالعه باهدف تعیین میزان تغییر بیان این ژن ها در مبتلایان سرطان مری درشهر کرمان در سال 1397 - 1396 بااستفاده ازروش Time Real RT-qPCR انجام شد.
مواد و رو شها: در این مطالعه موردی-شاهدی بیان ژ نهای BAX و BCL2 و MICAL2 بررسی شد. 40 نمونه ) 20 نمونه از بافت تازه و 20 نمونه از بافت پارافینه( شامل بافت توموری و بافت حاشیه سالم آن از بیماران تهیه وپس از استخراج RNA کل، cDNA ساخته شده باتکنیک - Time Real RT qPCR میزان تغییر بیان ژ نهای BAX ،MICAL2 و BCL2 تعیین شد. تجزیه وتحلیل داده های مربوط به میزان بیان ژ نهای BAX و BCL2 و MICAL2 به عنوان متغیرهای مستقل، با استفاده از نرم افزار آماری SPSS )نسخه 20 (و آمارتوصیفی و آماراستنباطی)مدل های تعمیم یافته خطی( با در نظر گرفتن سطح معناداری p < 0/05 انجام شد.
یافت هها:در بیماران مبتلا به سرطان مری، میزان بیان ژن های ) 04 / 2درصد( BCL2 و ) 2/ 1درصد( MICAL2 در نمونه های توموری بیشتر از بافت نرمال و مقدار
بیان ژن ) 76 / 0درصد( BAX دربافت نرمال بیشتر از بافت سرطانی بود. در بررسی پاتولوژیک مشخص شد حدود 5/ 62 درصد از نمونه ها از نوع کارسینوم سلول
سنگفرشی مری بودند.
نتیج هگیری: به نظر می رسد ازتغییر بیان ژ نهای BAX، BCL2 و MICAL2 درافرادی که سابقه خانوادگی دارند، می توان به عنوان یک بیومارکر استفاده کرد؛ چراکه تشخیص سرطان درمراحل اولیه، به طور قطع با پاسخ به درمان بهتری همراه است.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
This Journal is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License | Research in Medicine
Designed & Developed by : Yektaweb