جلد 44، شماره 2 - ( 3-1399 )
جلد 44 شماره 2 صفحات 359-352 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Hajimirza Shafiesoltani P, Forouzesh F, Shabani M. Effect of Dexamethasone on Fas/FasL and Bax/Bcl2 mRNA Expression in Human Colorectal Cancer HT-29 Cell Line. Research in Medicine 2020; 44 (2) :352-359
URL: http://pejouhesh.sbmu.ac.ir/article-1-2008-fa.html
URL: http://pejouhesh.sbmu.ac.ir/article-1-2008-fa.html
حاجی میرزا شفیع سلطانی پانته آ، فروزش فلورا، شعبانی مهدی. بررسی اثر دگزامتازون روی تغییرات بیان رونوشت ژن های Fas/FasL و Bax/Bcl2 در رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی. پژوهش در پزشکی. 1399; 44 (2) :352-359
گروه ژنتیک، دانشکده علوم و فناوری های نوین، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ، f8forouzesh@gmail.com
چکیده: (3303 مشاهده)
چکیده:
سابقه و هدف: سرطان کولورکتال یکی از شای عترین سرطان ها و عامل مرگ بر اثر سرطان در جهان است. دگزامتازون، یک داروی گلوکوکورتیکوئیدی و دارای خواص ضد تکثیری و ضد التهابی است که قادر به مهار رشد و القا آپوپتوز در رده های سلولی سرطان میلوما انسانی است. هدف از این تحقیق تعیین اثر این دارو روی رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی با تکیه بر روی بیان ژن های مسیر خارجی آپوپتوزی ) Fas و FasL ( و بیان ژن های مسیر داخلی آپوپتوزی Bax و Bcl-2 است.
مواد و روش ها: تحقیق به روش تجربی انجام شد. پس از کشت رده سلولی HT-29 ، سلول ها تحت تیمار با غلظت های مختلف دگزامتازون ) 1/ 0 میکرومول الی 1000 میکرومول( و زمان های مختلف ) 24 ، 48 و 72 ساعت( قرار گرفتند. بررسی سمیت با تست MTT ارزیابی و IC50 تعیین شد. برای بررسی کمی تغییر بیان رونوشت ژ نهای Fas/FasL و RNA ،Bax/Bcl-2 ، از سلول های تیمار شده و تیمار نشده استخراج شد و پس از سنتز cDNA ، بیان رونوشت ژن ها توسط quantitative Real time-PCR ارزیابی و آنالیز داده ها با استفاده از روش لیواک سنجیده شد.
یافته ها: دگزامتازون در غلظت 1000 میکرومول به کاهش سلول های زنده در هر سه بازه زمانی 24 ، 48 و 72 ساعت منجرشده است، اما این غلظت بعد از 48 ساعت انکوباسیون به عنوان IC50 تعیین شد. پس از تیمار سلول ها در غلظت IC50 ، سطح بیان رونوشت ژ نهای Fas و FasL در مقایسه با سلول های تیمار نشده تغییر معنا دار مشاهده نشد( p <0.05 ). در حالی که سطح بیان رونوشت ژ نهای Bax و Bcl-2 به طور معنا دار در مقایسه با سلول های تیمار نشده به ترتیب افزایش و کاهش یافت( p <0.05 ). دگزامتازون به روش وابسته به دوز و زمان روی رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی اعمال اثر کرده است.
نتیجه گیری: دگزامتازون می تواند سبب مهار رشد در رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی و همچنین به القا آپوپتوز از طریق مسیر داخلی منجر شود، درحالی که تاثیری روی القا آپوپتوز از طریق مسیر خارجی ندارد. بنابراین تیمار رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی با غلظت معینی از دگزامتازون میتواند بیان ژن های دخیل در مسیر داخلی آپوپتوز را در راستای مرگ برنامه ریزی سلول تغییر دهد.
سابقه و هدف: سرطان کولورکتال یکی از شای عترین سرطان ها و عامل مرگ بر اثر سرطان در جهان است. دگزامتازون، یک داروی گلوکوکورتیکوئیدی و دارای خواص ضد تکثیری و ضد التهابی است که قادر به مهار رشد و القا آپوپتوز در رده های سلولی سرطان میلوما انسانی است. هدف از این تحقیق تعیین اثر این دارو روی رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی با تکیه بر روی بیان ژن های مسیر خارجی آپوپتوزی ) Fas و FasL ( و بیان ژن های مسیر داخلی آپوپتوزی Bax و Bcl-2 است.
مواد و روش ها: تحقیق به روش تجربی انجام شد. پس از کشت رده سلولی HT-29 ، سلول ها تحت تیمار با غلظت های مختلف دگزامتازون ) 1/ 0 میکرومول الی 1000 میکرومول( و زمان های مختلف ) 24 ، 48 و 72 ساعت( قرار گرفتند. بررسی سمیت با تست MTT ارزیابی و IC50 تعیین شد. برای بررسی کمی تغییر بیان رونوشت ژ نهای Fas/FasL و RNA ،Bax/Bcl-2 ، از سلول های تیمار شده و تیمار نشده استخراج شد و پس از سنتز cDNA ، بیان رونوشت ژن ها توسط quantitative Real time-PCR ارزیابی و آنالیز داده ها با استفاده از روش لیواک سنجیده شد.
یافته ها: دگزامتازون در غلظت 1000 میکرومول به کاهش سلول های زنده در هر سه بازه زمانی 24 ، 48 و 72 ساعت منجرشده است، اما این غلظت بعد از 48 ساعت انکوباسیون به عنوان IC50 تعیین شد. پس از تیمار سلول ها در غلظت IC50 ، سطح بیان رونوشت ژ نهای Fas و FasL در مقایسه با سلول های تیمار نشده تغییر معنا دار مشاهده نشد( p <0.05 ). در حالی که سطح بیان رونوشت ژ نهای Bax و Bcl-2 به طور معنا دار در مقایسه با سلول های تیمار نشده به ترتیب افزایش و کاهش یافت( p <0.05 ). دگزامتازون به روش وابسته به دوز و زمان روی رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی اعمال اثر کرده است.
نتیجه گیری: دگزامتازون می تواند سبب مهار رشد در رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی و همچنین به القا آپوپتوز از طریق مسیر داخلی منجر شود، درحالی که تاثیری روی القا آپوپتوز از طریق مسیر خارجی ندارد. بنابراین تیمار رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی با غلظت معینی از دگزامتازون میتواند بیان ژن های دخیل در مسیر داخلی آپوپتوز را در راستای مرگ برنامه ریزی سلول تغییر دهد.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
This Journal is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License | Research in Medicine
Designed & Developed by : Yektaweb