XML English Abstract Print


گروه ژنتیک، دانشکده علوم و فناوری های نوین، علوم پزشکی تهران، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ، f8forouzesh@gmail.com
چکیده:   (172 مشاهده)
چکیده:
سابقه و هدف: سرطان کولورکتال یکی از شایع‌ترین سرطان‌ها و عامل مرگ بر اثر سرطان در جهان است. دگزامتازون، یک داروی گلوکوکورتیکوئیدی و دارای خواص ضد تکثیری و ضد التهابی است که قادر به مهار رشد و القا آپوپتوز در رده‌های سلولی سرطان میلوما انسانی است. هدف از این تحقیق تعیین اثر این دارو روی رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی با تکیه بر روی بیان ژن‌های مسیر خارجی آپوپتوزی (Fas و FasL) و بیان ژن‌های مسیر داخلی آپوپتوزی (Bax و Bcl-2) است.
مواد و روش‌ها: تحقیق به روش تجربی انجام شد. پس از کشت رده سلولی HT-29، سلول‌ها تحت تیمار با غلظت‌های مختلف دگزامتازون (1/0 میکرومول[Mw1]  الی 1000 میکرومول) و زمان‌های مختلف (24، 48 و 72 ساعت) قرار گرفتند. بررسی سمیت با تست MTT ارزیابی و IC50 تعیین شد. برای بررسی کمی تغییر بیان رونوشت ژن‌های Fas/FasL و Bax/Bcl-2 ، RNA از سلول‌های تیمار شده و تیمار نشده استخراج شد و پس از سنتز cDNA، بیان رونوشت ژن‌ها توسط quantitative Real time-PCR ارزیابی  و آنالیز داده‌ها با استفاده از روش لیواک سنجیده شد.
یافته‌ها: دگزامتازون در غلظت 1000 میکرومول به کاهش  سلول‌های زنده در هر سه بازه زمانی 24، 48 و 72 ساعت منجرشده است، اما این غلظت بعد از 48 ساعت انکوباسیون به عنوان IC50 تعیین شد. پس از تیمار سلول‌ها در غلظت IC50، سطح بیان رونوشت ژن‌های Fas و FasL در مقایسه با سلول‌های تیمار نشده تغییر معنا‌دار مشاهده نشد(p <0.05). در حالی که سطح بیان رونوشت ژن‌های Bax و Bcl-2 به طور معنا‌دار در مقایسه با سلول‌های تیمار نشده به ترتیب افزایش و کاهش یافت(p <0.05). دگزامتازون به روش وابسته به دوز و زمان روی رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی اعمال اثر کرده است.
نتیجه‌گیری: دگزامتازون می‌تواند سبب مهار رشد در رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی و همچنین به القا آپوپتوز از طریق مسیر داخلی منجر شود، در حالی که تاثیری روی القا آپوپتوز از طریق مسیر خارجی ندارد.[Mw2]  بنابراین تیمار رده سلولی HT-29 سرطان کولورکتال انسانی با غلظت معینی از دگزامتازون می‌تواند بیان ژن‌های دخیل در مسیر داخلی آپوپتوز را در راستای مرگ برنامه‌ریزی سلول تغییر دهد.

متن کامل [DOC 2371 kb]   (61 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشی | موضوع مقاله: ژنتیک
دریافت: ۱۳۹۸/۱/۲۳ | پذیرش: ۱۳۹۸/۴/۲۳

ارسال پیام به نویسنده مسئول


Creative Commons License
This Journal is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License | Research in Medicine

Designed & Developed by : Yektaweb