پژوهش در پزشکی

سابقه و هدف: متامفتامین به عنوان ماده محرک عصبی و اعتیادآور شناخته شده است. لازمه بروز رفتارهای ناشی از سوء مصرف متامفتامین، اثر دارو بر ژن ها و پروتئین های مربوطه است که در مطالعه های پیشین به آن اشاره شده است. در این مطالعه اثر تزریق درون صفاقی این دارو بر بیان ژن های اختصاصی AKT ، GSK3b BDNF ، و CREB در قطعه کمری نخاع بررسی شد.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، اثر تزریق درون صفاقی 5 روزه متامفتامین و ترک مصرف آن، بر افزایش زمان واکنش دم در پاسخ به شوک نور سوزان و نیز تغییر در میزان ببان ژن های اختصاصی در مقایسه با توالی پرایمرهای مربوطه در قطعه کمری نخاع چهار گروه آزمایشی هفت تایی از موش های صحرایی نر به کمک آزمون آنالیز واریانس یک طرفه توسط نرم افزار SPSS بررسی شده است.
یافته ها: تزریق درون صفاقی دوز 10 میلی گرم بر کیلوگرم متامفتامین در دوره پنج روزه، با افزایش زمان واکنش دم جانور به شوک نور سوزان از 17 / 3 به 88/ 6 ثانیه ، سبب القای بی-دردی ( 01/P>0 ) و افزایش بیان ژن های پروتئین کیناز B (AKT ) و پروتئین اتصالی عنصر پاسخی CAMP)CREB ) در قطعه کمری نخاع موش های صحرایی نر شد( به ترتیب 05/P>0 و 01/P>0 )، در صورتی که تغییری معنا دار در بیان ژن های گلیکوژن سنتاز کیناز( GSK3b )و فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز( BDNF) در این ناحیه ایجاد نکرد ( به ترتیب 2/ P= 0 و P= 1 ). همچنین محرومیت از مصرف متامفتامین در گروه محرومیت از دارو، با کاهش زمان واکنش دم از 88/ 6 ثانیه به 9/ 3 ثانیه، سبب کاهش اثر ضد درد دارو شد ( 01 / P >0 )، اما در بیان ژن های مذکور در این گروه نسبت به گروه متامفتامین، تغییری معنا دار ایجاد نشد.
نتیجه گیری: به نظر می رسد که تزریق درون صفاقی دوز به کار رفته متامفتامین در یک دوره کوتاه مدت، فقط اثر مفید ضد دردی داشته و اثر حداقلی آن بر تغییرهای بیان ژن ها، درحدی نیست که به سوءمصرف دارو تعبیر و سبب بروز اعتیاد شود.