جلد 42، شماره 4 - ( 10-1397 )
جلد 42 شماره 4 صفحات 214-209 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
emami M. Investigating the role of JAK2 and STAT3 genes in lung cancer. Research in Medicine 2018; 42 (4) :209-214
URL: http://pejouhesh.sbmu.ac.ir/article-1-1844-fa.html
URL: http://pejouhesh.sbmu.ac.ir/article-1-1844-fa.html
امامی مریم. بررسی نقش ژنهای JAK2 و STAT3 در سرطان ریه. پژوهش در پزشکی. 1397; 42 (4) :209-214
دانشگاه سیستان و بلوچستان ، emami5346@yahoo.com
چکیده: (4326 مشاهده)
عنوان: بررسی بیان و متیلاسیون پروموتر ژن های JAK2 و STAT3 در بافت سرطانی ریه و مقایسه آن با بافت سالم مجاور در 75 نفر مبتلا به این سرطان
هدف: سرطان ریه نوعی بیماری است که سلول های بافت ریه را درگیر می کند.این سرطان در جهان بسیار شایع بوده و جز مرگبارترین سرطان ها به شمار می رود.میزان تغییرات مولکولی ژن ها تاثیر به سزایی در روند پیشرفت بیماری دارند و بلوکه کردن این مسیرها میتواند روند درمان را بهبود ببخشد.هدف از این مطالعه بررسی میزان تغییرات متیلاسیون پروموتر ژن های مسیر سیگنالینگ JAK2/STAT3 و هم چنین میزان تغییرات بیان این ژن ها در سطح m RNA می باشد، که تاکنون در سرطان ریه در ایران تحقیقی به عمل نیامده است.
مواد و روش ها:
در این تحقیق که یک بررسی مورد شاهد است 75 نمونه بافت سرطانی ریه پارافینه شده و بافت حاشیه تومور به عنوان نمونه کنترل انتخاب شدند.نمونه ها از بیمارستان امام علی زاهدان از فروردین 95 تا آذر 96 جمع آوری شدند.ابتدا پارافین زدایی صورت گرفت و سپس DNA و RNA برای بررسی های بعدی استخراج گردید
متیلاسیون پروموتور ژن های JAK2 و STAT3 با استفاده از تکنیک Metelyation-specific polymerase chain reaction (MSP) با استفاده از 75 نمونه بافت سرطانی ریه پارافینه و بافت در حاشیه های تومور به عنوان نمونه های کنترل بافت مورد ارزیابی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل بیان بر روی نمونه های بافت پارافینه تعبیه شده (22 مورد از بافت های سرطانی و طبیعی) با استفاده از PCR Real time انجام شد.
یافته ها: بین وضعیت متیلاسیون پروموتر هر دو ژن JAK2 و STAT3 خطر ابتلا به سرطان ریه وجود دارد. [JAK2: OR = 7.15؛ 95٪ CI: 3.35-15.46، p = 0.001، STAT3: OR = 8.77؛ 95٪ CI: 4.16-18.49، p = 0.001] .
در سطح بیان ژن JAK2 تفاوت معنی داری بین بافت تومور و سالم حاشیه آن مشاهده شد.در حالیکه تفاوت معناداری در سطح بیان ژن STAT3 بین بافت تومور و سالم حاشیه آن مشاهده نشد.JAK2) :میانگین دربافت تومور:39/55±30.15 در برابر 9/02±10.85بافت سالم حاشیه با سطح P<0.001 و STAT3 :میانگین در بافت تومور:35/66±23.18 در برابر 13/91±21.94 بافت سالم حاشیه با سطح P=0.03)
نتیجه گیری: با توجه به شناخت ما، مطالعه حاضر اولین موردی است که نشان دهنده ارتباط میان پروموتر هیپرمتیلاسیون ژن JAK2/STAT3، کاهش بیان JAK2 و افزایش خطر سرطان ریه است.
هدف: سرطان ریه نوعی بیماری است که سلول های بافت ریه را درگیر می کند.این سرطان در جهان بسیار شایع بوده و جز مرگبارترین سرطان ها به شمار می رود.میزان تغییرات مولکولی ژن ها تاثیر به سزایی در روند پیشرفت بیماری دارند و بلوکه کردن این مسیرها میتواند روند درمان را بهبود ببخشد.هدف از این مطالعه بررسی میزان تغییرات متیلاسیون پروموتر ژن های مسیر سیگنالینگ JAK2/STAT3 و هم چنین میزان تغییرات بیان این ژن ها در سطح m RNA می باشد، که تاکنون در سرطان ریه در ایران تحقیقی به عمل نیامده است.
مواد و روش ها:
در این تحقیق که یک بررسی مورد شاهد است 75 نمونه بافت سرطانی ریه پارافینه شده و بافت حاشیه تومور به عنوان نمونه کنترل انتخاب شدند.نمونه ها از بیمارستان امام علی زاهدان از فروردین 95 تا آذر 96 جمع آوری شدند.ابتدا پارافین زدایی صورت گرفت و سپس DNA و RNA برای بررسی های بعدی استخراج گردید
متیلاسیون پروموتور ژن های JAK2 و STAT3 با استفاده از تکنیک Metelyation-specific polymerase chain reaction (MSP) با استفاده از 75 نمونه بافت سرطانی ریه پارافینه و بافت در حاشیه های تومور به عنوان نمونه های کنترل بافت مورد ارزیابی قرار گرفت. تجزیه و تحلیل بیان بر روی نمونه های بافت پارافینه تعبیه شده (22 مورد از بافت های سرطانی و طبیعی) با استفاده از PCR Real time انجام شد.
یافته ها: بین وضعیت متیلاسیون پروموتر هر دو ژن JAK2 و STAT3 خطر ابتلا به سرطان ریه وجود دارد. [JAK2: OR = 7.15؛ 95٪ CI: 3.35-15.46، p = 0.001، STAT3: OR = 8.77؛ 95٪ CI: 4.16-18.49، p = 0.001] .
در سطح بیان ژن JAK2 تفاوت معنی داری بین بافت تومور و سالم حاشیه آن مشاهده شد.در حالیکه تفاوت معناداری در سطح بیان ژن STAT3 بین بافت تومور و سالم حاشیه آن مشاهده نشد.JAK2) :میانگین دربافت تومور:39/55±30.15 در برابر 9/02±10.85بافت سالم حاشیه با سطح P<0.001 و STAT3 :میانگین در بافت تومور:35/66±23.18 در برابر 13/91±21.94 بافت سالم حاشیه با سطح P=0.03)
نتیجه گیری: با توجه به شناخت ما، مطالعه حاضر اولین موردی است که نشان دهنده ارتباط میان پروموتر هیپرمتیلاسیون ژن JAK2/STAT3، کاهش بیان JAK2 و افزایش خطر سرطان ریه است.
نوع مطالعه: پژوهشی |
دریافت: 1396/10/16 | پذیرش: 1397/6/11 | انتشار: 1397/7/9
دریافت: 1396/10/16 | پذیرش: 1397/6/11 | انتشار: 1397/7/9
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
This Journal is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License | Research in Medicine
Designed & Developed by : Yektaweb